ENFERMEDADES LIGADAS A LAS PLAQUETAS

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA:

También conocida como enfermedad de Werlhof, es una enfermedad autoinmune donde el paciente crea anticuepor específicos contra sus plaquetas. Existe una forma clínica que aparece en la infancia y tras una infección vírica pero cursa sin muchos problemas y sin tratamiento, ya que una vez acabados los antígenos víricos presentes en las plaquetas se dejarán de crear anticuerpos contra las mismas (Silva,  2006).

En el estado adulto aparece una forma cronificada en la que el organismo crea anticuerpos contra sus propias plaquetas de forma constante. Esto origina la presencia de plaquetas inmaduras en la sangre periférica y un número inferior al normal (trombocitopenia) (Silva, 2006).

Imagen 1

Púrpura trombocitopénica idiopática.

Fuente: (Eciencia, 2011).

Trombocitopatías cualitativas

TROMBOASTENIA DE GLANZMANN:

Es un defecto de la agregación plaquetaria que se hereda de forma recesiva y da sus primeras señales en la infancia. La alteración se encuentra en los complejos proteícos de la membrana GPIIb y IIIa, impidiendo la fijación del fibrinógenos y, por lo tanto, la coagulación normal de la sangre. Los enfermos presentan un tiempo de hemorragia aumentado y una retracción de coágulo inhibida (Silva, 2006).

Imagen 2. Tromboastenia de Glanzmann. 

Fuente: (Autoinmunes, 2012)

SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER:

Imagen 3. Síndrome de Bernad-Soulier.

Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Trombocitopatías, 2007)

Es un defecto de la adherencia plaquetaria que suele cursar con un número de plaquetas normal y con un tamaño de las mismas tambien normal. La enfermedad se hereda de forma recesiva y consiste en una alteración en los niveles de la glucoproteína Ib, que juega un papel fundamental en la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular (Silva, 2006).

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS:

La alteración se puede encontrar en el número de plaquetas presentes en el torrente sanguíneo, tanto si su número es demasiado alto como demasiado bajo en el paciente presentará alteraciones importantes en la coagulación. Las principales alteraciones son dos:

TROMBOPENIA:
Podemos definir la trombopenia como un recuento plaquetario inferior a 130 000/milimetro cúbico, esta disminución plaquetaria puede deberse a diferentes razones como: infecciones virales o bacterianas, intoxicación farmacológica, alcoholismo... (Silva, 2006).

Las consecuencias para el organismo dependerán de la disminución plaquetaria que exita, si los valores se sitúan por debajo de 50 000/milimetro cúbico la tendencia a las hemorragias repetidas será muy acusada y serán difíciles de controlar (Silva, 2006).

Imagen 4. Trombopenia. Muestra: Sangre periférica  

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Pulido, 2011).

TROMBOCITOSIS:

Podemos definir la trombocitosis como una elevación del recuento plaquetario superior a las 400 000/milimetro cúbico, este aumento plaquetario puede deberse a diferentes situaciones, encontrándose muy aumentados en personas quemadas, grandes hemorragias, esplecnetomía, y alteraciones medulares que conducen a una superproducción de plaquetas (Silva, 2006).

Imagen 5 Trombocitosis. Muestra: Sangre periférica 

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Hallazgos de laboratorio, s.f)

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE LAS PLAQUETAS:
Las principales alteraciones que podemos encontrar:

MEGATROMBOCITOSIS: 

Presencia en sangre de plaquetas en un tamaño mucho mayor al normal, no es valorable si es inferior al 3%. Aunque pueden acompañar a diferentes enfermedades de forma genérica podemos decir que aparecen en estados de inmadurez (Silva, 2006).

Imagen 6 Plaquetas gigantes. Muestra: Sangre periférica 

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Diagnóstico visual, 2011)

 MICROTROMBOCITOSIS: 

Presencia en sangre de plaquetas en un tamaño mucho menor al normal. De forma genérica podemos decir que aparecen en estados de envejecimiento de las células (Silva, 2006).

ANISOCITOSIS: Plaquetas de tamaño diferente en una misma muestra (Silva, 2006).

Imagen 7 Anisocitos plaquetaria. Muestra: Sangre periférica 

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Leucemia y hemostasia, 2009)

Referencias bibliográficas:

• Autoinmunes. (2012). Tromboastenia de Glanzmann. [Web blogspot]. Recuperado de: http://doencasauto-imune.blogspot.com/2012_09_01_archive.html

• Diagnóstico visual. (2011, agosto 18). Recuperado de: http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2011_08_18_archive.html

• Eciencia. (2011; junio 13). Impacto de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) para los pacientes. Recuperado de: http://e-ciencia.com/blog/divulgacion/el-impacto-de-la-purpura-trombocitopenica-idiopatica-pti-para-los-pacientes/

• Hallazgos de laboratorio. (s.f). Recuperado de: http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html

• Leucemia y hemostasia. (2009). [Web blogspot]. Recuperado de: http://leucemiaihemostasia.blogspot.com/

• Pulido, A., Carretero, F. & Avilés. (2011). EN Actas Dermo sifiliográficas. Recuperado de: http://www.actasdermo.org/es/exantema-febril-un-paciente-procedente/articulo/90001150/

• Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

• Trombocitopatías. (2007). Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/117992/